Aller au contenu principal

Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique est une maladie de la rétine chez les diabétiques. De graves complications peuvent survenir, affectant gravement la vision du patient et conduisant même à la cécité dans certains cas. Un bon contrôle du diabète est le meilleur moyen de stopper la rétinopathie diabétique le plus longtemps possible.

TROUVER UN SPÉCIALISTE

Spécialistes en Rétinopathie diabétique

Informations sur le domaine Rétinopathie diabétique

Qu'est-ce que la rétinopathie diabétique?

L'augmentation de la concentration de sucre dans le sang sur une longue période endommage les vaisseaux sanguins, y compris les petits vaisseaux de la rétine. Le sucre modifie et détruit les parois des petits vaisseaux, ce qui les rend plus perméables ou les fait éclater. Les saignements, l'accumulation de liquide et la formation de nouveaux vaisseaux sanguins provoquent des dommages à la rétine.

Environ 5 % de la population allemande est atteinte de diabète. Parmi eux, plus de 20 % souffrent de rétinopathie diabétique. En raison des régimes alimentaires riches en glucides et en graisses, le nombre de diabétiques de type 2 est en augmentation. Ainsi, la rétinopathie diabétique gagne également en importance. C'est la cause la plus fréquente de cécité chez les personnes âgées de 20 à 65 ans en Europe et en Amérique du Nord.

Comment la rétinopathie diabétique se développe-t-elle?

La rétinopathie diabétique est causée par une maladie des petits vaisseaux sanguins de la rétine (microangiopathie). L'augmentation de la concentration de sucre dans le sang endommage les petits vaisseaux sanguins de la rétine, les rendant plus perméables et plus fragiles. Le fluide s'échappe des vaisseaux perméables.

Avec le liquide, les graisses et les protéines s'échappent également des vaisseaux et se déposent dans la rétine. Si de petits vaisseaux éclatent, il se produit une hémorragie dans la rétine. Les dépôts épaississent et durcissent les parois des vaisseaux endommagés (sclérose vasculaire). Les navires se rétrécissent alors. Moins de sang circule dans les petits vaisseaux de la rétine et la rétine est alimentée avec moins d'oxygène. Les parois épaissies peuvent même bloquer complètement les plus petits vaisseaux, les capillaires. Pour compenser le manque d'oxygène, la rétine tente de former de nouveaux vaisseaux. Pour cela, elle produit des facteurs de croissance (VEGF, vascular entothelial growth factor), qui stimulent la formation de nouveaux vaisseaux.

Les nouveaux vaisseaux proviennent des petites veines, les veinules, de la rétine et se développent en forme d'éventail dans la rétine et le corps vitreux. Ces vaisseaux nouvellement formés sont plus fragiles que les vaisseaux sanguins normaux. Ils éclatent facilement et de graves hémorragies peuvent se produire dans le corps vitré. La pénétration des vaisseaux dans le vitré crée également une traction sur la rétine. Cette traction peut détacher la rétine de son support, la choroïde.

Une des complications de la rétinopathie diabétique est l'œdème maculaire. Le liquide qui s'est écoulé des vaisseaux perméables s'accumule dans la zone centrale de la rétine, la macula, ce qui provoque un gonflement de cette zone.

Un autre problème peut survenir lorsque le VEGF pénètre dans le segment antérieur de l'œil avec l'humeur aqueuse et stimule la formation de nouveaux vaisseaux dans l'iris. Les vaisseaux nouvellement formés peuvent fermer l'angle de la chambre. L'humeur aqueuse ne peut alors plus s'écouler et un glaucome secondaire se développe.

Comment les troubles visuels se manifestent-ils dans le diabète?

Au début, le patient ne remarque pratiquement aucune détérioration de la vision. Ce n'est que lorsque la maladie progresse qu'il remarque des troubles visuels. Il peut s'agir d'une réduction de la vision, d'une vision déformée ou de taches aveugles. La perception de flashs de lumière, de points noirs et d'ombres peut également être un symptôme de maladie de la rétine.

L'œdème maculaire peut soudainement affecter gravement la vision, car la macula est la partie centrale de la rétine et la zone de vision la plus nette. La détérioration de la vision va d'une capacité réduite à lire à une cécité étendue. L'hémorragie du vitré entraîne également une détérioration aiguë de la vision. Le patient voit flou comme à travers un voile. Dans le pire des cas, le patient peut devenir aveugle en raison d'un décollement de la rétine.

Stades de la rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique est classée selon les stades suivants:

Rétinopathie diabétique légère non proliférative: le patient ne présente généralement pas de troubles visuels. Lors de l'examen, l'ophtalmologue constate de légères modifications de la rétine. Il peut s'agir de petits renflements des petits vaisseaux sanguins (microanévrismes), de petites hémorragies ponctuelles et de dépôts de graisse dans la rétine. Les changements sont réversibles à ce stade.

Rétinopathie diabétique sévère non proliférative: les changements dans la rétine sont évidents. Des hémorragies multiples dans la rétine, des taches jaunes blanchâtres floues, un épaississement des petites veines, des modifications vasculaires et des zones rétiniennes sans apport vasculaire sont des constatations typiques à l'examen de l'œil. Aucun vaisseau nouvellement formé n'est encore visible. Le patient peut éprouver des troubles visuels, surtout si les changements se produisent dans la zone maculaire. Dans environ la moitié des cas, la forme proliférative se développe à partir de cette forme dans un délai d'un an.

Rétinopathie diabétique proliférative: les vaisseaux nouvellement formés sont désormais ajoutés aux modifications existantes. Cela peut entraîner des complications sous forme d'hémorragie du vitré et de décollement de la rétine. Les hémorragies multiples dans le corps vitré ne peuvent généralement pas être inversées. La forme proliférative est plus courante dans le diabète de type 1. La rétinopathie proliférative se développe plus rapidement, en particulier pendant la grossesse et la puberté.

Maculapathie diabétique: la maculapathie (maladie de la macula) est une complication qui peut survenir en plus. Le liquide des vaisseaux qui fuient s'accumule dans la zone centrale de la rétine, la macula, ce qui provoque un gonflement de cette zone (œdème maculaire). Le gonflement augmente la perturbation circulatoire de la rétine déjà mal irriguée. A l'examen, l'ophtalmologue constate des dépôts de graisse et un épaississement au centre de la macula. Les photorécepteurs centraux peuvent être détruits par un œdème maculaire. La vision du patient peut se détériorer considérablement en raison de la maculapathie.

Comment traite-t-on la rétinopathie diabétique?

Un bon contrôle du diabète est le meilleur moyen de tenir la rétinopathie diabétique à distance le plus longtemps possible. Plus le contrôle de la glycémie du patient est bon, plus la rétinopathie apparaît tardivement. Les facteurs de risque qui favorisent la progression de la rétinopathie diabétique comprennent l'obésité, le tabagisme, l'hypertension artérielle et l'hyperlipidémie (taux élevé de lipides dans le sang). Les patients doivent prendre soin de gérer ces facteurs.

Le traitement de la rétinopathie diabétique n'est pas facile. Il n'y a pas de thérapie médicamenteuse causale. La rétinopathie diabétique légère n'est donc pas encore traitée. Cependant, il existe des méthodes efficaces pour réduire les symptômes et arrêter la formation de nouveaux vaisseaux sanguins dans les cas de rétinopathie grave.

Des stéroïdes ou des anticorps contre le VEGF peuvent être injectés directement dans le corps vitré (injection intravitréenne). Ils inhibent la formation de nouveaux vaisseaux dans la rétine. Il est également possible de scléroser les vaisseaux sanguins de la rétine avec un laser.

La coagulation panrétinienne au laser est utilisée pour traiter la rétinopathie diabétique proliférative. Le traitement arrête la progression de la formation de nouveaux vaisseaux et réduit donc aussi considérablement le risque d'hémorragie vitrée et de décollement de la rétine. L'ophtalmologue efface la couche la plus externe de la rétine avec une grille de 1000 à 2000 très petits foyers de coagulation individuels. La macula, la zone de vision la plus nette, n'est pas prise en compte. Seule la couche la plus externe de la rétine est traitée, les fibres nerveuses situées en dessous restent intactes. De cette manière, la vision est largement préservée, mais la thérapie peut restreindre le champ de vision et perturber la vision des couleurs et l'adaptation à l'obscurité. L'ophtalmologue peut également utiliser cette méthode dans le cas de rétinopathie diabétique grave, lorsque de nouveaux vaisseaux sanguins ne sont pas encore formés, afin d'empêcher la formation de nouveaux vaisseaux.

La coagulation focale au laser est adaptée au traitement de l'œdème maculaire. L'ophtalmologue efface les microanévrismes et les sites de fuite de liquide avec le laser. Avant l'intervention, l'ophtalmologue examine le fond de l'œil par angiographie à la fluorescéine. L'angiographie à la fluorescéine est une technique d'imagerie qui permet de visualiser les zones de fuite des vaisseaux. L'ophtalmologue sclérose ces zones pour empêcher la fuite de liquide. L'œdème et les dépôts de graisse se résorbent. En conséquence, l'acuité visuelle peut à nouveau s'améliorer. En outre, l'ophtalmologue peut injecter des stéroïdes ou des anticorps contre le VEGF dans le vitré.

Si l'hémorragie vitrée persiste, surtout si un décollement supplémentaire de la rétine se produit, l'ophtalmologue doit retirer chirurgicalement le corps vitré. L'ablation chirurgicale du corps vitré est appelée vitrectomie. En général, le corps vitreux est remplacé par une solution. La rétine est soigneusement séparée du corps vitreux. Parfois, une huile ou un gaz de silicone est nécessaire pour repousser la rétine sur son support.

Évolution et pronostic de la rétinopathie diabétique

L'évolution de la maladie dépend fortement du contrôle du glucose sanguin et de la durée de la maladie. Au cours des premières années du diabète, il n'y a généralement pas de changements dans la rétine. Dans le cas du diabète de type 1, il faut au moins 5 ans avant que les premières modifications de la rétine soient visibles, généralement après 10 à 13 ans. Cependant, après 20 ans de diabète, jusqu'à 90 % des diabétiques développent une maladie de la rétine.

Un traitement rapide et adapté aux différents stades est crucial pour le pronostic. Si la coagulation au laser est effectuée suffisamment tôt, la vision peut généralement être préservée. Il ne s'écoule souvent que quelques semaines entre la première apparition de vaisseaux nouvellement formés et une hémorragie du corps vitré. Il est donc extrêmement important de se faire examiner régulièrement par un ophtalmologue. Les patients atteints de diabète de type 1 doivent se faire examiner les yeux une fois par an pendant 5 ans après l'apparition du diabète. Après 10 ans, des contrôles plus fréquents sont nécessaires. Pendant la puberté et la grossesse, un contrôle doit être effectué tous les trois mois. Les patients atteints de diabète de type 2 doivent consulter un ophtalmologue au moins une fois par an, et tous les trois mois en cas de rétinopathie grave.

Les complications de la rétinopathie diabétique, telles que les hémorragies du vitré, le décollement de la rétine et les néoplasmes vasculaires dans le segment antérieur de l'œil, conduisent encore parfois à la cécité aujourd'hui. Cependant, avec un bon contrôle de la glycémie, des examens réguliers chez un ophtalmologue et un traitement au laser adapté aux stades, il est possible d'éviter de graves conséquences. La probabilité de perte de vision est alors inférieure à 5 %.

AFFICHER PLUS AFFICHER MOINS