Syndrome WPW

Définition: Qu'est-ce que le syndrome WPW?

Le syndrome WPW est une maladie du cœur qui peut causer une arythmie cardiaque. Il s'agit d'un "court-circuit" dans la conduction de l'excitation électrique du cœur dans la zone de transition entre les oreillettes et les ventricules.

Fréquence du Syndrome WPW

Le syndrome WPW peut devenir symptomatique dans tous les groupes d'âge. Dans l'ensemble, il s'agit d'une maladie rare, 0,1 à 0,3 % de la population étant atteinte.

Causes du syndrome WPW

Dans un cœur normal, il n'y a qu'une seule conduction d'excitation entre l'oreillette droite et les ventricules, car l'oreillette droite contient l'horloge du rythme cardiaque, le noeud sinusal. Cette transition est également contrôlée avant que l'impulsion électrique ne passe dans les ventricules, notamment par le nœud AV. Le syndrome WPW a maintenant une conduction d'excitation supplémentaire, également appelée "faisceau de Kent". Ce fil supplémentaire permet aux signaux électriques arrières des ventricules d'atteindre à nouveau les oreillettes. Dans ce cas, on parle de tachycardie de réentrée auriculo-ventriculaire (AVRT), c'est-à-dire une excitation circulaire qui conduit à une tachycardie du cœur.

La particularité et le danger de ce faisceau est qu'il conduit plus vite que la conduction d'excitation normale. Ceci peut provoquer une impulsion électrique qui pénètre dans les cavités cardiaques par cette ligne rapide. Dans un cœur sain, cela n'est pas dangereux et peut passer inaperçu. Cependant, le syndrome WPW peut entraîner des problèmes si le patient souffre déjà de fibrillation auriculaire. Il y a beaucoup plus d'impulsions électriques et donc aussi de contractions dans l'oreillette que chez les personnes en bonne santé. Cependant, le nœud AV ne laisse passer que quelques-uns de ces signaux électriques dans les chambres et filtre ainsi le scintillement. Cependant, le faisceau de Kent ne possède pas une telle protection et peut transmettre sans entrave toute excitation de l'oreillette dans les ventricules et ainsi déclencher une fibrillation ventriculaire. Cela signifie que le cœur se contracte si rapidement qu'on ne peut plus pomper de sang et qu'il y a un arrêt cardiaque fonctionnel.

Symptômes du syndrome WPW

Le syndrome WPW se manifeste le plus souvent par des crises de tachycardie. Cela commence et se termine brusquement, presque "sans prévenir". De plus, des étourdissements, de l'inconfort, des yeux noirs ou même des évanouissements peuvent survenir. De plus, des nausées et une envie accrue d'uriner peuvent survenir.

Diagnostic : Comment diagnostique-t-on le syndrome WPW ?

Tout d'abord, le médecin traitant demandera les informations les plus importantes. Par exemple, les conditions préexistantes du système cardiovasculaire, les symptômes et les antécédents familiaux du patient. L'électrocardiogramme (ECG) est l'outil de diagnostic le plus important du syndrome de WPW. L'ECG conduit l'activité électrique du cœur via des électrodes sur la paroi thoracique, les mains et les pieds et l'enregistre. De nombreuses informations sur le processus d'excitation du cœur et l'état fonctionnel de l'organe peuvent être déterminées à partir de cela.

Si l'ECG n'est pas suffisant, un examen électrophysiologique (EPU) doit être effectué. Un cathéter avec électrodes est placé au-dessus de l'aine jusqu'au cœur. Les signaux électriques sont ensuite mesurés directement dans le cœur.

Thérapie du syndrome WPW

Le traitement dépend des symptômes et de l'état général du patient. Pour soulager les symptômes, des médicaments peuvent être prescrits pour réduire la tachycardie. Une cure pour cette maladie ne peut être obtenue que par l'ablation par cathéter. Pour ce faire, une électrode est avancée par-dessus l'aine jusqu'au cœur. Le faisceau de Kent est alors sclérosé et le court-circuit est définitivement interrompu.

Sources:

• Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN 978-3-981-46602-7.
• Hahn: Checkliste Innere Medizin. 6. Auflage. Thieme 2010, ISBN 978-3-131-07246-7.
• Flasnoecker (Hrsg.): TIM, Thieme's Innere Medizin. Thieme 1999, ISBN 978-3-131-12361-9.